Gesundheit Immunsystem.

Auf der Suche nach einer Kontrollmöglichkeit für das körpereigene Immunsystem.

Alljährlich erleiden in Deutschland etwa 150.000 Patienten einen septischen Schock, in den USA sind es über 750.000. Zwischen 30–50 Prozent der Erkrankten sterben trotz ärztlicher Bemühungen.Was löst einen septischen Schock aus

Der Körper reagiert auf eine bakterielle Infektion mit einer erhöhten Durchlässigkeit der Blutgefäße in der Körperregion, in der der „Angriff“ stattfindet. Dies erlaubt es, den Killerzellen im Immunsystem auszuschwärmen und die Bakterien zu zerstören. Auch Flüssigkeit sammelt sich in diesem Bereich, was charakteristische Schwellungen im Gewebe erzeugt. Doch wenn die Immunreaktionen den gesamten Körper erfasst, sackt der Blutdruck rapide ab. Das wiederum überfordert das Herz und führt im Extremfall zu Organversagen, oft mit Todesfolge. Diese Erscheinung wird als Septischer Schock bezeichnet.

Das körpereigene Immunsystem funktioniert wie eine Alarmanlage an einem Gebäude. An der Außenseite jeder Zelle sitzen Sensoren, die wie Bewegungsmelder mit reagieren, wenn sich ein Eindringling auf dem Gelände bewegt – in diesem Falle verdächtige Bakterien. Seit über zehn Jahren sind diese externen Warnsensoren in der medizinischen Wissenschaft als sogenannte Toll-Like-Rezeptoren bekannt. Die Rezeptoren sind in der Lage, die Molekularstrukturen von Krankheitserregern zu identifizieren und das Immunsystem zu alarmieren.

An der Medizinischen Fakultät der Universität von North Carolina, USA, wurde nun ein weiterer Sensor identifiziert, der im Zellinneren agiert – nach einem ganz ähnlichen Prinzip wie der „Bewegungsmelder“ im Außenbereich. Dieser löst die sofortige Reaktion des Immunsystems aus. Innen- wie Außensensoren sprechen auf die gleichen Komponenten der bakteriellen Zellmembranen an, auf ein Molekül, das Lipopolysaccharid oder kurz LPS genannt wird, auch als Endotoxin bekannt.

Dr. Edward A. Miao, Lehrstuhlinhaber für Mikrobiologie und Immunologie und Leiter der aktuellen Studie publizierte bereits im Januar einen ersten Bericht über den Sensor im Zellinneren: Dieser Sensor, Caspase-11 genannt, löst den Immun-Alarm aus, wenn eine Bakterie mit dem Molekül LPS in hoher Konzentration tatsächlich in eine Zelle eindringt.
In der Folge explodiert die befallene Zelle, ein Vorgang, der als Pyroptose oder als Caspase-abhängiger Zelltod bezeichnet wird. Das Immunsystem entzieht damit den Bakterien den Lebensraum. Außerhalb einer Gewebezelle werden sie von anderen Immunreaktionen rasch abgetötet. Tritt jedoch ein septischer Schock ein, heißt das, das Feuer hat quasi auf die gesamte Umgebung übergegriffen, die körpereigene Abwehr richtet sich quasi gegen das System.

Etwa die Hälfte aller Fälle von septischem Schock wird in diesen Fällen von Bakterien ausgelöst, die LPS produzieren. Alles, was Ärzte bisher darüber wissen, stammt aus Tierversuchen: Mäuse, bei denen man das Gen für den Toll-Like-Rezeptor 4 entfernt hatte, erlitten bei einer Infektion keinen septischen Schock.

In kommenden Studien soll nun entschlüsselt werden, was genau das hochkomplexe Immunsystem in Gang und zu dieser Über-Reaktion bringt und wie man es eventuell blockiert, um Todesfälle durch Septischen Schock künftig zu verhindern.

Quelle//chirurgie-portal.de/news/20131003-was-loest-septischen-schock-aus.