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Dr. Farooqi, Genetik oder Umwelt: Was treibt die Adipositas-Epidemie an?

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Genetik oder Umwelt: Was treibt die Adipositas-Epidemie an?

Die Adipositas- Epidemie  ist nicht einfach das Ergebnis von Veränderungen in der Umwelt, in der wir leben, sondern einer komplexen Wechselwirkung zwischen Genen und Umwelt, die Menschen, die ansonsten genetisch anfällig wären, aber in früheren Zeiten dünn geblieben sind, dazu gebracht hat, fettleibig zu werden Menschen. ] 

Dies war das Argument, das im Rahmen einer Debatte darüber vorgebracht wurde, ob das Körpergewicht eines Menschen durch “Natur oder Ernährung” bestimmt wird, auf der jüngsten Konferenz der  Society for Endocrinology BES  2019, die in Brighton, Großbritannien, stattfand.

Vor Beginn der Diskussion stellte Dr. Rob Semple von der  Universität von Edinburgh in Großbritannien die Redner vor und befragte das Publikum nach ihren “ersten” Ansichten zu der Aussage: “Diese Gesellschaft ist der Ansicht, dass es die Natur und nicht die Ernährung ist, die unser Körpergewicht bestimmt ”.

Die Antwort war 36% “für” die Aussage (dh die Natur) und 64% “gegen”, was darauf hindeutete, dass der erste Redner, Dr. Sadat Farooqi, Ph. D., “das Schwierige haben würde Aufgabe “das Publikum davon zu überzeugen, dass die Natur der Haupttreiber von Fettleibigkeit ist.

Farooqi ist Professor für Stoffwechsel und Medizin an der  Universität von Cambridge , Großbritannien, und gewann  2019 den Scientific Achievement of Excellence Award der  American Diabetes Association .

Dr. Farooqis Gegner in der Debatte war Dr. John Wilding von der  Universität Liverpool , Großbritannien, den Dr. Semple als “besonders beeindruckend” bezeichnete.

Zahlreiche Hinweise darauf, dass Gene eine Rolle bei der Regulierung des Körpergewichts spielen

Dr. Farooqi sagte, dass die Frage für das Publikum “von grundlegender Bedeutung” sei, und stellte fest, dass es zahlreiche Beweise dafür gibt, dass es ein biologisches System gibt, das das Körpergewicht reguliert.

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Experimente haben gezeigt, dass Tiere und Menschen einen Gleichgewichtspunkt für das Gewicht beibehalten, das sie nach Perioden geringer Nahrungsaufnahme wiedererlangen, unabhängig davon, wie viel Gewicht sie verloren haben.

Der Hypothalamus spielte ursprünglich eine Schlüsselrolle bei der Gewichtsregulierung, aber es war die Entdeckung von Leptin, die das gesamte System und seine Verbindungen zu Fettgewebe, Bauchspeicheldrüse und Darm beleuchtete, erklärte er.

Untersuchungen an Kindern ergaben später den Einfluss genetischer Faktoren auf den “Break-Even-Punkt” des Körpergewichts.

Es wurde festgestellt, dass identische Zwillinge, die auseinander gezogen wurden, ein sehr ähnliches Körpergewicht hatten, und es wurde gezeigt, dass Adoptivkinder ein Körpergewicht hatten, das dem ihrer leiblichen Eltern ähnlicher war als das der Adoptiveltern.

Es war jedoch schwierig, diese Beobachtungen mit einzelnen oder einer geringen Anzahl genetischer Varianten zu verknüpfen, mit Ausnahme der dokumentierten Varianten, die mit Dünnheit assoziiert sind, und der seltenen Varianten in 15 Genen, die mit schwerer Fettleibigkeit assoziiert sind.

Das heißt, erst mit der  Veröffentlichung der Studie aus den USA Anfang dieses Jahres wurde ein polygener Risikofaktor, der 2,1 Millionen häufige Varianten umfasste, bei mehr als 300.000 Personen bewertet, stellte Dr. Farooqi fest. ] 

Die Forschung zeigte, dass in allen polygenen Scoring-Dezilen ein Gewichtsgradient von 13 kg und ein 25-facher Gradient des Risikos schwerer Adipositas bestand.

Darüber hinaus  ergab eine weitere Studie im Jahr 2019 , diesmal von Dr. Farooqis Team, einen Verlust von Funktionsvarianten im Melanocortin-4-Rezeptor-Gen, der mit einem erhöhten Risiko für Fettleibigkeit,  Typ-2-Diabetes und  Erkrankungen der Herzkranzgefäße verbunden ist , sowie einige Varianten mit verbesserter Funktion verbunden mit einem geringeren Risiko für Fettleibigkeit und kardiometabolische Störungen. [ 3 ]

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Überfluss an Essen

Nach Ansicht von Dr. Farooqi liegt der Grund für eine Adipositas-Epidemie darin, dass das physiologische System zur Gewichtsregulierung “entwickelt wurde, um uns vor dem Hunger zu bewahren”, jetzt aber “mit einer Fülle von Nahrungsmitteln” konfrontiert ist.

Die Auswirkungen sind weitreichender, da wir in einer “komplexen Lebensmittelumgebung” leben, in der Lebensmittel mit hohem Zucker- und Lipidgehalt als “sehr lohnend” angesehen werden, wie in MRT-Studien des Gehirns von Menschen im Laufe der Jahre beobachtet wurde. diejenigen, die Fotos solcher Lebensmittel zeigen.

Menschen essen auch, wenn sie gestresst sind, was sich in neuronalen Schaltkreisen manifestiert, die den Hypothalamus mit dem limbischen System verbinden.

Er charakterisierte den Verzehr von Nahrungsmitteln als “etwas biologisch Angemessenes, da es uns ein angenehmes Gefühl der Zufriedenheit gibt”.

Zusammengenommen unterstreicht dies, dass “biologische Appetitprozesse” eine Mischung aus angeborenem und erlerntem Verhalten sind, bemerkte er.

Dr. Farooqi schloss: “Ich hoffe, ich habe die Tatsache gut ausgedrückt, dass es klare, starke und überzeugende Beweise gibt”, dass das Gewicht durch das hypothalamuszentrierte homöostatische System reguliert wird und dass genetische Störungen, Tumore, chirurgische Eingriffe, Strahlentherapie und Medikamente kann die Regulierung des Körpergewichts “stören”.

“Bei einigen Menschen begünstigt dies Fettleibigkeit, bei anderen schützt es davor”, fügte er hinzu.

Die rasche Veränderung der Prävalenz von Fettleibigkeit muss der Umwelt zugeschrieben werden

Dr. Wilding nahm Stellung und brachte die Vorstellung auf, dass das Körpergewicht “durch Zucht” bestimmt wird.

Er wies darauf hin, dass Daten der  World Obesity Federation  zu Adipositas bei Erwachsenen zeigten, dass die Prävalenz von Adipositas zwischen den 1960er und 1990er Jahren nur in einigen Industrieländern und in keinem Entwicklungsland mehr als 15% erreichte.

Ab dem Jahr 2000 war die Situation jedoch völlig umgekehrt. Mindestens 15% der Bevölkerung leiden in fast allen Industrieländern an Fettleibigkeit, in den USA, Kanada, Australien und im Vereinigten Königreich sind es unter anderem mehr als 25%. Die Prävalenz von Fettleibigkeit nimmt auch in vielen Ländern mit mittlerem Einkommen rapide zu.

Wilding wies jedoch darauf hin, dass sich die Menschheit in dieser Zeit nicht in ausreichendem Maße genetisch entwickelt haben kann, um die Veränderung zu erklären.

Er konzentrierte sich auf die Karte des Adipositas-Systems der  britischen Regierung, die eine visuelle Darstellung der verschiedenen Faktoren darstellt, die das Adipositas-Niveau beeinflussen. 

Obwohl er das Gleichgewicht der physiologischen Energie in den Mittelpunkt der Karte stellt und ein Großteil davon auf biologische Prozesse entfällt, betonte Dr. Wilding, dass das visuelle Bild auch einen erheblichen Schwerpunkt auf die Produktion und den Konsum von Lebensmitteln, soziale Einflüsse, Psychologie und individuelle Bewegung legt “Aktivitätsumgebung”.

Es wurden auch Daten gezeigt, die darauf hinweisen, dass nicht so viel Energie und Lipidaufnahme mit der Tendenz zur Fettleibigkeit zusammenhängen, sondern die Zunahme der Anzahl der Autos pro Haushalt und die Stunden, die mit Fernsehen verbracht werden.

Zum Beispiel wird geschätzt, dass der durchschnittliche Erwachsene im Vergleich zu den 1950er Jahren durchschnittlich einen Marathon (ca. 42 km) weniger pro Woche läuft, stellte er fest.

Elternschaft statt Natur: Die Umwelt ist nach wie vor der Hauptfaktor

Die kubanische Wirtschaftskrise der neunziger Jahre sei ebenfalls ein anschauliches Beispiel, fügte Dr. Wilding hinzu.

Die plötzliche Einstellung der sowjetischen Subventionen für Kuba führte zu Nahrungsmittelknappheit, Verlust öffentlicher und privater Verkehrsmittel und dem Import von 1,5 Millionen Fahrrädern aus China.

Der anschließende Rückgang der Prävalenz von Fettleibigkeit war mit einer Verringerung der Häufigkeit von Diabetes und der diabetesbedingten Mortalität verbunden, und alle drei Faktoren nahmen nach Wiederherstellung der Lebensmittel- und Transportniveaus erheblich zu.

An einem neueren Beispiel zeigte Dr. Wilding Längsschnittergebnisse aus der  HUNT-Studie , an der ab 1963 fast 119.000 Personen mit wiederholten Messungen des Body-Mass-Index teilnahmen, und mehr als 67.000 wurden auf 96 dokumentierte Gene auf Fettleibigkeit getestet. ]

Die Autoren der HUNT-Studie kamen zu dem Schluss, dass “genetisch prädisponierte Menschen einem höheren Risiko für einen höheren Body-Mass-Index ausgesetzt sind und dass die genetische Veranlagung mit der obesogenen Umgebung interagiert, was zu einem höheren Body-Mass-Index führt, dies jedoch bei Menschen mit und ohne genetische Veranlagung zugenommen hat , was impliziert, dass die Umwelt immer noch der Hauptfaktor ist “.

Dr. Wilding sagte, dass Fettleibigkeit insgesamt “weit verbreitet ist und fast überall zunimmt” und dass die Epidemie “vom sozialen Wandel getrieben” wird, obwohl die zugrunde liegende Biologie die Anfälligkeit eines Individuums bestimmt.

Er beendete seine Präsentation unter großem Gelächter des Publikums mit einem Zitat von Dr. Farooqi aus einer Analyse von  2014  , die dieses Argument stützt: ]  “Die Beweise zeigen deutlich, dass die Energiezufuhr zunimmt und der Energieverbrauch bei körperlicher Aktivität sinkt haben zu einem Anstieg des durchschnittlichen Body-Mass-Index geführt, der in den letzten 30 Jahren in vielen Ländern beobachtet wurde. “

Umweltveränderungen haben die genetische Anfälligkeit einiger Menschen entlarvt

Die beiden Redner wurden dann auf das Podium eingeladen, so dass Dr. Farooqi antworten konnte, dass der Artikel, obwohl sie diese Aussage in einem Rückblick von 2014 tatsächlich schrieb, die letzten 30 Jahre und tatsächlich “die letzten 30 Jahre” beschrieb. Unsere Gene haben sich in dieser Zeit nicht verändert, aber die Umwelt hat sich verändert. “

“Wir sind uns in diesem Punkt einig, und daher mein Zitat”, sagte er, “aber was unsere Umwelt getan hat, ist, dass es die genetische Anfälligkeit einiger Individuen entlarvt hat. Was wir also sehen, wenn wir das Massenindexmuster in der Bevölkerung analysieren, ist.” dass der Durchschnitt davon gestiegen ist, aber auch der Anteil der Menschen mit schwerer Adipositas gestiegen ist.

Er stellte klar, dass dies darauf hinweist, dass es in jeder Bevölkerung einige Menschen gibt, die genetisch anfälliger für Fettleibigkeit sind, so dass einige von ihnen, die 30 Jahre zuvor möglicherweise keine Fettleibigkeit hatten, diese jetzt aufgrund der Umwelt präsentieren.

“Es ist die Umgebung, die auf die genetische Anfälligkeit einwirkt, die zur Verteilung des Body-Mass-Index beiträgt”, betonte er.

Dr. Wilding verwies erneut auf die HUNT-Studie, die zeigte, dass selbst bei Personen mit “Genen für Dünnheit” der mittlere Body-Mass-Index gestiegen ist.

Dr. Farooqi bemerkte, dass dies tatsächlich eine Einschränkung der Studie unterstreicht, nämlich dass nur 96 gut dokumentierte genetische Varianten im Zusammenhang mit Fettleibigkeit verwendet wurden, aber die zuvor hervorgehobene polygene Risikostudie verwendete 2,1 Millionen genetische Varianten.

Folglich erfassen die HUNT-Studiendaten “einen Teil der Variation, aber nicht alle”, bemerkte er.

Unabhängig davon, auf welcher Seite Sie stehen, ist es nicht die Schuld des Einzelnen.

Die Debatte wurde mit Fragen des Publikums fortgesetzt, die viele Aspekte der Fettleibigkeit abdeckten.

Die letzte Frage richtete sich an Dr. Farooqi: “Welcher Anteil des Gewichts einer Person wird als genetisch bedingt angesehen, im Gegensatz zum Gewicht aus der Aufzucht?”

Dr. Farooqi antwortete: “Dies ist eine äußerst wichtige Frage, denn wenn wir nicht erkennen, dass biologische Faktoren eine Rolle bei der Regulierung des Körpergewichts spielen, wie können Politiker mit ihrer etwas anderen Fähigkeit, diese neue Fähigkeit zu erlangen, diese Informationen tun?” “.

Die “Beweise zeigen, dass etwa 40% des Gewichts einer Person durch genetische Faktoren beeinflusst werden”, sagte er.

“Bei einigen Menschen ist dieses Verhältnis höher, wenn es durchdringende Gene gibt, die eine Wirkung haben. Bei anderen Menschen liegt es bei etwa 40% mit einer Kombination von Genen, die zusammengenommen das Risiko einer Gewichtszunahme oder eines geringen Gewichts beeinflussen.”

Als Antwort bemerkte Dr. Wilding: “Es spielt keine Rolle, auf welcher Seite des Arguments Sie stehen, es kommt darauf an, dass es nicht die Schuld des Einzelnen ist.”

“Ist es eine Reaktion auf Ihre Umgebung oder ist es etwas, das Sie geerbt haben und über das Sie keine individuelle Kontrolle haben”, sagte er.

“Dr. Sadaf Farooqi sagte, dass 40% unseres Körpergewichts genetisch bedingt sind, was bedeutet, dass 60% umweltbedingt sind, und dies ist meine Meinung”, betonte Dr. Wilding.

Dies hatte jedoch keinen Einfluss auf das Publikum, das durch eine erneute Abstimmung am Ende der Debatte angab, seine Meinung geändert zu haben: 53% stimmten der Aussage zu, dass es die Natur ist, nicht die Pflege, die das Gewicht bestimmt 47% stimmten nicht zu. Ein Sieg für den Arzt, so scheint es.

Quelle/rcpjournals.org

Verweis Wissenschaftlichen quellen/

  1. Farooqi S. Dieses Haus glaubt, dass die Natur, die nicht nährt, unser Körpergewicht bestimmt. Gesellschaft für Endokrinologie BES 2019. Präsentiert am 11. November 2019; Brighton, Großbritannien.
  2. Khera AV, Chaffin M, Wade KH, Zahid S. et al. Polygene Vorhersage von Gewichts- und Adipositasverläufen von der Geburt bis zum Erwachsenenalter. Zelle . 2019, 18. April; 177 (3): 587-596.e9. doi: 10.1016 / j.cell.2019.03.028. PMID: 31002795. 
  3. Lotta LA, Mokrosiński J., Mendes de Oliveira E., Li C. et al. Menschliche Funktionsgewinn-MC4R-Varianten zeigen Signalverzerrungen und schützen vor Fettleibigkeit. Zelle . 2019, 18. April; 177 (3): 597-607.e9. doi: 10.1016 / j.cell.2019.03.044. PMID: 31002796. 
  4. Brandkvist M., Bjørngaard JH, Ødegård RA, Åsvold BO, et al. Quantifizierung des Einflusses von Genen auf den Body-Mass-Index während der Adipositas-Epidemie: Längsschnittergebnisse aus der HUNT-Studie. BMJ . 3. Juli 2019; 366: 14067. doi: 10.1136 / bmj.l4067. PMID: 31270083. 
  5. Farooqi IS. Definition der neuronalen Basis von Appetit und Fettleibigkeit: von den Genen zum Verhalten. Clin Med (London). 2014 Jun; 14 (3): 286–9. doi: 10.7861 / clinmedicine.14-3-286. PMID: 24889574.